Rory Bremner是英国最著名的喜剧演员，以其生动讽刺的政治模仿秀而闻名，但鲜为人知的是他患有多动症。注意缺陷多动障碍（ADHD）在我国称为多动症，常指儿童出现与年龄不相称的注意力不集中、不分场合地过度活动和情绪冲动，发病通常在12岁以前，是儿童期最常见的发育行为问题之一，国内目前调查发现发病几率在3%—7%左右。
Rory Bremner受到多动症的困扰，他采访了很多专家，并尝试新药，了解ADHD背后的奥妙，并接受向人们展示多动症人群内心想法的采访。在采访中，他表述：从我记事起，就有一个非常活跃的大脑。这对我以及我的家人而言，更多的是个问题，多动症会让我恨自己，它就像你内心的一个小恶魔。Rory到成年之后才开始意识到自己可能有ADHD，他曾一直以为他就是这样的人，同时意识到多动症更多的是对身边的人造成困扰。 5岁Jaden的母亲分享了有关她家的故事，Jaden3岁时就被诊断为多动症，每天他都会表现出注意力不集中、行为冲动、无法独处等，这对她的家庭影响巨大。在就诊过程中，医生说：在多动症患者中，前额叶区域更小，前额叶区域涉及规划复杂的认知行为，个性表达，决策和调节社会行为等复杂的认知功能，大脑结构的差异导致了这种外在行为表现上的差异。
多动症的发病机制
目前医学界没有明确定论，普遍认为是由多巴胺这类神经递质减少导致的，信息的收集需要通过眼睛、嘴巴、手等感官。这些信息经过各种神经传导后，最终到达大脑皮层，大脑皮层有一个筛选机制，从这些信息中选取主要的信息，使我们能够集中注意力去优先处理。神经递质的不平衡造成了信息传递与筛选的紊乱，从而形成一系列多动症症状。 同时研究表明，遗传因素、神经递质失调、母亲孕期酗酒或吸烟、早产、低出生体重、铅暴露、过度摄入加工肉类、零食、动物脂肪和盐、家庭关系不和睦、父母教育方式等多种因素与多动症的发病有关。
约70%的多动症患儿症状会持续到青春期，30%的多动症患儿症状会持续终生。更甚的是，因为孩童时期的疏忽，会导致成年后无论在工作表现、日常生活或人际关系的互动上产生困扰，以至于陷入自信心不足、挫折、沮丧、不明的脾气暴躁，甚至产生忧郁症。
多动症家属的疑惑
1.多动症与好动儿童如何区别？
好动是儿童的天性，单纯好动的儿童在安静的情况下，能够集中精力，安静地游戏或学习。而多动症儿童会在任何时刻、任何场合下，都活跃好动，难以安静下来。
2.多动症儿童会合并出现哪些问题？
多动症的儿童常合并存在其他一些神经的、精神的或心理方面的问题，如抽动症、癫痫、焦虑、抑郁、睡眠障碍、遗尿症等，使得对于多动症的治疗更加复杂和困难。
3.多动症怎么治疗？
药物治疗：为目前临床较有效的治疗方法，主要包括中枢神经兴奋剂与去甲肾上腺素再摄取抑制剂； 行为治疗：鼓励患儿锻炼，积极参与集体活动，释放天性，可运用生物反馈训练仪提高其专注度；家长培训：家长应多关注患儿正性积极行为，利于患儿正性行为发展。目前以药物治疗和心理治疗为主，药物治疗主要是改善病人的注意力，心理治疗多数是对孩子进行行为训练。
多动症相关研究发现
肠道是人体中细菌浓度最高，代谢最旺盛的部位，当大脑有应激反应时，可通过肾上腺素能神经途径改变肠道菌群稳态，引起肠道内环境紊乱。将来自人类供体中的的细菌移植到无菌小鼠中，分析显示，定植于ADHD和对照菌群的小鼠的粪便菌群清晰分离。通过扩散成像，观察到在定植有ADHD微生物群的小鼠中，脑白质和脑灰质的结构完整性降低。还发现脑白质完整性和差异表达的菌群之间存在显著的相关性，定植有ADHD微生物群的小鼠还显示出右运动皮层和右视觉皮层之间基于静息状态功能性MRI的连通性降低。综上所述，证明了不同的微生物组成是改变大脑的结构和功能，以及行为改变的驱动力。 研究人员发现，大脑与肠道神经系统之间存在直接的交流渠道：这就是所说的肠—脑轴。这种沟通方式起双向作用，将大脑的情感和认知中心与周围肠道功能联系起来。这就是为什么肠道也被称为“第二大脑”的原因，肠道菌群的组成可以改变从肠道传递到大脑的信号。肠道菌群的健康会对思想和情绪产生重大影响，如果肠道以任何方式发炎，腹胀或不舒服，则肠道菌群会将这些信息发送到大脑，直接影响情绪。
健康人体内脆弱拟杆菌BF839占菌总量的32％以上，才能保持人体微环境的平衡。通过补充有益菌的数量，调节肠道微生态。脆弱拟杆菌BF839代谢作用产生的酸可以调节和促进肠蠕动，防止致病菌的定植，阻止潜在致病菌及其毒素在肠黏膜上皮细胞的粘附和侵入。同时改善多动症人群的便秘、腹泻等问题，还能促进消化，恢复肠道健康，通过肠—脑轴的作用机理，达到情绪与行为的调节，减缓多动症症状。
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