银屑病又叫牛皮鲜,是医院皮肤科中很有代表性的疾病。在中国银屑病的患病率为0.47%,接近0.5%,也就是说,中国目前现有银屑病患者650万到700万,其中每200人中就有可能有1名银屑病患者。
银屑病的临床表现在皮肤上尤其显著,但该病其实是一种自身免疫性疾病。虽然目前银屑病的发病机制还没有具体明确,但已有学者研究表明这可能与T细胞有关。当T细胞错误的攻击皮肤细胞时,会导致皮肤细胞生产过程过度运转,即新的皮肤细胞加速生成使得新的皮肤细胞发育过快,然后被推到皮肤表面堆积,银屑病也就这样生成了。
牛皮癣和其他全身性炎症性疾病一样,涉及各种免疫途径的不适当激活,导致促炎性细胞因子升高。而肠道菌群参与促炎性Th17细胞的发育,调节炎症性肠病和肥胖症等疾病中的炎症。肠道菌群是怎么对皮肤产生影响的呢?其实肠道微生物群及其代谢产物是可以从肠道传到皮肤的。比如,某些致病菌会产生某些代谢产物(苯酚和对甲酚),通过破坏表皮分化及皮肤屏障的完整性,损害皮肤的角化作用,减少皮肤的水合作用,这些作用与进入血液和在皮肤中积累有关。短链脂肪酸(SCFA)作为参与免疫细胞凋亡及活化的一种代谢产物。目前已经有越来越多的动物实验表明,肠道生态失调是慢行系统性炎症的主要后果。当促炎性细胞因子分泌时,激活的效应T细胞和上皮通透性增加的不平衡,这使得慢性全身性炎症的恶性循环,同时也可能提示肠道微生物是皮肤损伤的众多机制之一。
在我们的肠道中有100亿万个微生物,这些寄居于我们肠道内并与我们共生的多种微生物群落,我们总称为肠道菌群。益生菌作为对宿主健康有益的活性微生物,对于肠道的作用不容小觑。通过改变肠道菌群,维持肠道菌群的多样性;刺激肠粘膜的免疫细胞,激活全身免疫,重塑人体免疫微循环,可控制及稳定牛皮癣病情、避免诱发和复发因素、减少不良反应。我国生物学家张季阶教授于1983年9月,从健康的婴儿体内分离出革兰氏阴性短杆菌——脆弱拟杆菌BF839,经过30多年的基础实验和临床试验,发现脆弱拟杆菌BF839可协同巨噬细胞,显著提升人体免疫力,重塑人体免疫微生态系统。除此之外,因其活性极强,能杀死各类人体致病菌,包括青霉素、红霉素等抗生素耐药菌,这是其他菌种都做不到的,且是唯一可以抑制肿瘤细胞生长的菌种。